微侃医林 202：急性肾脏损伤治疗措施之一，避免肾脏科会诊

病人 1：30多岁女病人，没有过去史。一天， 换了一个新的避孕药。第二天开始呕吐，一天吐了25次。来到急诊室。查了一大堆，包括胸部CT。 CT发现纵隔充满空气。这叫气纵隔（Pneumomediastinum）。

图来自Google。和这个病人的气纵隔类似，纵隔大量气体。

严重的呕吐可以引起食道穿孔，叫Boerhaave syndrome。食道穿孔可以引起气纵隔。赶快把病人收入院，找胃肠道和胸外科会诊。

第二天我接手。没我什么事，就等着胃肠道和胸外科处理吧。胃肠道说， 要让胸外科决定。胸外科看了病人，又看了CT。说这个病人没有食道穿孔，因为没有看到造影剂从食道进入纵隔。气纵隔的原因是病人剧烈呕吐，同时会厌关闭，胸腔内巨大的压力，把肺脏的空气挤压到纵隔。这叫Macklin effect。

读胸外科的会诊报告，我想，我也习惯分析病因和发病机制，但是对这个病人我没有一点思考。我感到食道穿孔的可能性更大，这样空气可以源源不断的进入纵隔。特别是这个病人，纵隔气体如此之多。不过，这是胸外科的范畴。既然胸外科这么说，应该是这个发病原理。

第三天：胃肠道作了食道胃镜， 没有发现穿孔。胸外科说，纵隔的空气会自行吸收。
我决定再等一两天，病人呕吐停止就出院。

她的呕吐严重到引起气纵隔，但是我找不到病因。病人说换了避孕药后发生了呕吐，我不知道有什么避孕药可以引起严重的呕吐。大麻可以引起呕吐，但是病人大麻阴性。还要一个复发性呕吐综合征，但这个病人只发作了一次。

病人住院以后还在不断呕吐。另外， 入院的时候，收她的医生上了一个抗菌素Zosyn. 我感到没必要， 但是万一真的有穿孔引起感染呢。 我决定还是继续使用。第四天呕吐基本停止。我准备让病人出院。

这时候， 再看了一下她的化验结果，发现病人肌酐还在不断升高。入院的时候是0.56 ，第三天上升到1.79 ，第四天上升到3.6。这叫急性肾脏损伤（Acute kidney injury AKI）。

AKI最常见的病因之一是脱水。这个病人剧烈呕吐，有可能是脱水。但是入院后一直在输液，肌酐反而继续上升。看来病因不是脱水，那么又是什么呢？

想来想去，可能是因为这个抗菌素Zosyn 引起的急性肾小管坏死(acute tubular necrosis AIN)。 抗菌素特别是青霉素和头孢菌素可能引起AIN。 这是抗菌素引起的过敏反应。 Zosyn属于青霉素。治疗简单：停止抗菌素，上皮质激素，同时继续输液。

第五天早晨查化验结果，肌酐没有下降，上升到5.1。我有一点惊慌了。 如果我误诊， 治疗错误，不能迅速恢复病人的肾脏功能。肾脏科就来会诊。肾脏科不会操心去找病因，治疗病因，只是等待机会或者借口透析。一旦开始透析。这个病人的肾脏就将报废，不报废也被报废，终身透析。肌酐5.1， 肾脏科医生理所当然认为应该透析，我挡也挡不住。

如果不是抗菌素引起的急性肾脏损伤，那么又是什么原因呢？

病人肌酐上升就发生在住院以后，就发生在我的鼻子下面。 找病因不能靠病史， 只能靠我自己找。把住院以后实验室结果从头到尾仔细看了一遍。白细胞入院的时候是15.8 ，以后逐渐降到12.6。血红蛋白，入院时是13.3 ，以后逐渐降10.3。 血红蛋白下降，可能是输液稀释的结果，但是还有没有其他原因？血小板入院的时候是330 ，以后逐渐下降到208。我比较注意病史， 但有时候不注意实验室结果。 因为我认为，大部分时候这些化验都没必要，是乱烧钱。就是看到异常结果，如果不是太严重，我大部分时候视而不见。这个病人血小板虽然下降，但仍然在正常范围，我没有注意到，注意到也不会在意。现在看，虽然在正常范围，但是已经下降了37%。病人胆红素第二天是2.1（正常低于1）；第四天上升到3.0， 间接胆红素是2.7。

把所有这些结果连起来看，究竟是什么引起病人的肾脏功能急剧下降？血红蛋白下降，血小板下降，间接胆红素上升。这个病人发生了溶血性贫血。溶血性贫血的原因是血小板聚集在微血管（小动脉、毛细血管和小静脉），堵塞管道，诱发凝血，引起局部缺血坏死，破坏血小板和红细胞。如果微血管堵塞发生在肾脏，则引起急性肾功不全或者急性肾衰。

血小板聚集的原因又是什么？ 常见的原因有两个：
1溶血性尿毒症综合症(hemolytic uremic syndrome HUS)。
HUS是肠道细菌感染，主要是大肠杆菌，还有肺炎球菌、沙门氏菌和志贺氏菌。 细菌释放志贺氏毒素，毒素激活血小板，诱发血液凝固连锁反应。
HUS的治疗简单，就是输液。抗菌素只会加重病情。
2 血栓性血小板减少性紫癜 (Thrombotic thrombocytopenic purpura TTP)。
TTP是ADAMTS13 蛋白酶活性严重缺陷（活性水平10%或更低）所致。ADAMTS13 可裂解新合成的超大血管性血友病因子 (VWF) 多聚体。这些多聚体附着于内皮细胞表面，引起血小板微血栓形成,引发血栓溶血组织坏死连锁反应。ADAMTS13 缺乏最常见的原因是自身免疫，自身抗体针对 ADAMTS13；也有遗传性缺陷。自身免疫更多。TTP受损器官主要是中枢神经系统和/或胃肠道系统。急性肾损伤少见。大部分病人看起来病情严重，疲劳、呼吸困难、瘀斑或其他出血症状。

这个病人HUS的可能性远远大于TTP。我继续输液，治疗HUS。继续上皮质激素，治疗急性肾小管坏死，因为我不能完全排除这个病因。

第六天，肌酐下降到4.25。我松了一口气，但是还不能欢呼胜利。第七天肌酐下降2.8， 可以放心了。

准备让病人再住院一两天，等肌酐完全恢复正常才让她出院。大部分病人，到了这个时候，我就让他们出院了。这个病人太年轻，我想要保险一点。可是病人坚决要出院，痛哭流涕，说要回家看她的儿子。就出院吧。

成功抢救这个病人的肾脏，算我运气好。
1. 歪打正着, 刚好有几天的肝功肾功全血结果在那里。我对于每个病人每天都作一大堆化验向来不以为然，特别是每天检查肝功。我也没有下医嘱作这些检查，是胃肠道作的。如果不是病人肌酐上升，我甚至不会注意到这些检查结果。过度检查，无意中帮了我大忙。
2. 没有会诊。会诊是肾脏报废的主要危险因素。肌酐超过3，住院的时候毫无例外要找肾脏科会诊。大部分病房，护士要追着医生问我要不要找肾脏科会诊。大部分时候，我拒绝了一次两次，三次就不好拒绝了。护士说不定还要告到院长那里去。此外，如果有其它科医生也在看这种病人，几乎自动找肾脏科医生。这次病人是在肾脏科病房，居然没有护士跟在我屁股后面，问要不要找肾脏科会诊。也许这里的护士，和我更熟悉。这个病人几乎从头到尾，都是我在治疗，没有其它科医生掺和，没有其它医生主动找肾脏科会诊的可能。

病人2:女、80多岁。过去史：高血压、帕金森病、贫血和慢性肾功不全，肌酐3 mg/dL 左右。一天在家里，从坐便器上站起来时跌倒。几个小时以后，才被人发现送到医院。入院时查体没有发现骨折。 X片和CT也没有发现骨折。病人新冠阳性，肌酐4.1 ，胸片报告可能有肺炎。病人收入院。 入院诊断是： 1. 跌倒。 2. 肺炎。 3. 急性肾功不全。4 新冠。这种病人，常规找传染科，肾脏科会诊。

第二天我接手。 看完入院志， 我的注意力放在急性肾不全上面。 其他几个问题相对容易处理。

查房， 病人半睡半醒，看起来病情很重。 在吸氧气每分钟10升。肺上没有多少啰音。 下肢没有水肿。

病人糊里糊涂，没办法问病史。诊断特别是病因，只能根据有限的信息推断或者猜测。
1 为什么跌倒？ 从坐便器上站起来时跌倒，很可能是血压低，迷走晕厥。
2 为什么血压低？ 很可能是新冠，导致进食不好，或者呕吐腹泻。
3 急性肾功不全的原因？ 进食不好，呕吐腹泻引起脱水。导致肾脏灌流减少，肾功能下降。这叫肾前肾功不良，是急性肾功不良常见的原因。

主要的治疗就是输液。此外，可能的肺炎继续用抗菌素。新冠传染科已经上了地塞米松，我认为应该加上Remdesivir。 还是让传染科处理吧。

下了输液医嘱十几分钟后，ICU的护士给来短信，说病人需要氧气每分钟10升， 输液会不会加重低氧血症？这是这个医院的普遍现象，怕输液。 血压低，不管是什么原因，就上去甲肾上腺素。一输液，就害怕肺水肿，就会发现这个理由那个理由不输液。给这个护士打了一个电话，给他解释了一下为什么要输液。当天就完了。

第三天早晨查计算机一看，晚上值班医生停止了输液。病人氧气需要量，从每分钟10升， 增加到四十升。病人晚上发生了严重的低氧血症, 可以理解为什么值班医师停掉了输液。 可是输液是不是造成低氧血症的原因？病人从开始输液到停止就七八个小时。 总共输液500多毫升。这么一点液体，不至于引起那么严重的低氧血症。不是输液，又是什么原因？ 输液和严重低氧血症，时间上一个跟一个，有没有因果关系？

病人的肌酐，从4.1上升到4.6，24小时小便1000毫升。肾脏功能在下降，但是只要有这么多小便，肾脏就还有足够的功能，就有恢复的可能。就应该继续抢救。我作了一个胸片，肺上没有什么水肿。我再下医嘱输液。

第四天早晨，发现输液被我自己的nurse practitioner（NP）停掉了。大概是同样的故事，护士看见病人呼吸困难，紧张起来，找到NP。

病人肌酐上升到5:1，24小时尿液下降到500毫升。这是输液不够的后果。我又下医嘱输液。

这时候，肾脏科医生来电话说，他准备透析病人，因为病人肌酐上升，尿液下降。我说， 病人肌酐上升， 尿液下降，是因为液体摄入量不够。她需要的是输液，不是透析。他说病人呼吸困难，不能输液。连续两天，输液因为呼吸困难被停止。我也不能忽略。但是不能输液不等于就该透析。肾脏科医生坚持要透析， 我也没办法制止。当天上午病人透析。 透出300毫升液体，又输入了300毫升液体。肾脏科医生还是听了我的话，没有把液体透出， 避免进一步脱水。但是他要透析的理由之一是呼吸困难，意思是肺水肿。那么需要透出液体，消除肺水肿。

读了一下肾脏科医生的逐日志，问题1： 急性肾脏损伤。罗列了一大堆资料：肌酐、血钾、GFR，新冠阳性。氧饱和度，需要多少氧气。以及插了三腔导管，准备透析。这个逐日志，以及思维方式，缺乏的是：急性肾脏损伤的病因是什么？ 怎么纠正治疗病因。肾脏科的治疗方案简单，没有透析指征，暂时不透析。有了透析指征（大部分都不不符合教科书，指南的透析指征）。但是在没有透析指征的时候，需要采取什么措施，防止肾脏恶化到需要透析的程度？这不是肾脏科需要操心的事。肾脏科医生的所谓治疗，就是守株待兔，等到肾脏恶化到有借口时就透析。就像心脏科医生，病人心衰，不去治疗心衰的病因，不用药稳定病人，延缓心衰的发展。就在那里坐着，看着病人心衰一天天加重。然后安一个人工心脏。就像呼吸科医生。 病人呼吸困难来到医院，这个医生不去收集信息，分析诊断病人呼吸困难的病因是肺炎，还是慢性肺阻急性恶化，还是肺水肿。不去治疗这些病因。就在那里看着病人呼吸困难越来越严重，最后无法自己呼吸，于是插管上呼吸机。

这种思维方式行医方式，是这里几个肾脏科医生的共同特点。

我想起美国佬花那么大本钱，研究转基因猪心脏移植。我想起社交媒体关于中国医院/黑社会偷人肾脏的传闻。肾脏是人体珍贵的器官，医生要尽力保护治疗病人的肾脏。我感到在这些肾脏科医生的眼里，病人的肾脏一钱不值，可以轻易抛弃。大部分不该抛弃的，也被抛弃了。抛弃的肾脏越多，透析的病人就越多，挣的钱就越多。

MediCare和MediCaid衡量医院质量的指标包括：不同疾病的死亡率；治疗的安全性（Safety of Care），如中心静脉插管引起的血液感染，膀胱插管引起的尿路感染；不同疾病的再入院率；病人经历，如医生交流好；治疗是否及时有效，如多少病人还没有被医生检查就离开医院。 我认为应该加上一条，多少急性肾脏损伤的病人，被终身透析。

早晨因为透析，病人一直没有输液。快到中午，另一个护士来短信， 说病人需要氧气7升，能不能输液？我回答Yes。又过了几个小时，这个护士来短信，说病人氧气需要量从7升， 增加到十五升。我查了一下，病人2小时前开始输液，140 ml 液体就把低氧血症搞的那么严重？这时候，我都快要下班了，也没心思再折腾，再解释。此外， 病人已经开始透析，即使病人继续输液，我也没有办法挽救她的肾脏。我告诉护士，停止输液，做一个胸部X光。

第五天，是最后一天我管这个病人。把昨天的胸片看了一下，没有肺水肿。但是横膈上移， 把肺脏的空间挤压的很小。再作一个CT，CT报告说病人有慢性隔疝和横隔上移，此外双肺下部浸润。把胸片和CT看了一下，肺上的浸润像是病毒性肺炎。

病人低氧血症，是在慢性隔疝和横隔上移，肺脏空间已经很小的基础上，病毒性肺炎使肺泡填满液体蛋白质白细胞淋巴细胞，进一步降低气体交换功能。为什么每次输液，哪怕输了一点点，低氧血症马上加重？也许是病人的肺脏，已经没有多少代偿空间。但是不能输液，不等于病人就得透析。病情太复杂，不是简单的输液或者透析就能解决的。如何纠正脱水治疗脱水导致的急性肾功不全，同时防止肺水肿低氧血症，需要微妙的平衡。但是推敲，微妙平衡，不是很多医生的习惯。

过了今天，她就不再是我的病人。这个病人以后很可能是终身透析。很遗憾，我没有办法挽救她的肾脏。她的病情更复杂，也许没有肾脏科掺和我也没法抢救。但是谁知道呢。